甲型肝炎的发病机制
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甲型肝炎无病毒携带状态,传染源为急性期患者或者隐性感染者,引起甲肝的甲型肝炎病毒(HAV)存在于患者的粪便、血清、胆汁以及肝细胞浆中,主要经粪~口途径传播,粪便污染饮用水源、食物、蔬菜、玩具等均可引起流行,患者多有食欲减退、疲乏、厌油、肝大、肝功能异常等表现,其可能发病机制包括如下:
甲型肝炎病毒(HAV)经口进入人体后,由肠道进入血液,引起短暂的病毒血症,约1周左右后进入肝细胞,并在细胞内进行复制,2周后由胆汁排出体外。HAV在肝内完全复制的同时,亦可进入血液循环,引起低浓度的病毒血症,其引起肝细胞损伤的机制尚未完全明了,目前多认为在感染早期,由于甲型肝炎病毒大量增殖,使肝细胞轻微破坏,随后细胞免疫起到重要作用。在感染后期抗HAV产生后可能通过免疫复合物机制使肝细胞破坏。
甲型肝炎的基本病变与其他肝炎类似,以肝损害为主,肝外器官可有一定的损害,表现为弥漫性的肝细胞变性、坏死,同时伴有不同程度的炎症细胞浸润,间质增生和肝细胞再生。
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