脂肪肝形成的秘密
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脂肪肝可以导致肝硬化,是肝功能下降,长期发展容易形成肝癌!因此,保护肝脏应该从控制脂肪肝开始,肝脏是人体吸收营养的重要器官,人体吸收的糖分通过肝脏转化为能量,多于的被转换成脂肪,因此脂肪肝的形成与长期高蛋白饮食相关,也就是常说的吃得太好!当然脂肪肝的形成是多种原因的,特别是在我国乙肝病毒携带者众多,本身肝功能就比较差更容易形成脂肪肝,那么脂肪在肝脏内是如何转换的呢?
瘦素(leptin)是一种含有167个氨基酸的蛋白质,它具有抑制食欲、减少饮食摄入量、促进能量消耗以及抑制脂肪合成的作用。而肥胖基因(ob)对瘦素具有一定影响,人类ob基因位于第7号染色体,小鼠ob基因则位于第6号染色体。在缺乏瘦素的老鼠(ob/ob mouse)肝脏中,会诱导产生一种过氧化体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor,简称PPARγ),这种物质对于肝脂肪变性(hepatic steatosis)的发生非常关键。
在2008年4月9日出版的《细胞—代谢》(Cell Metabolism)上,来自美国和日本的一组科学家发表文章称,脂肪特异性蛋白27(fat-specific protein 27,Fsp27)在缺乏瘦素的肝脏中是PPARγ的直接目标基因,并且能提高肝脏甘油三酯(hepatic triglyceride)的水平。FSP27属于CIDE家族的一种,目前在CIDE家族中,已经发现3个人类CIDE蛋白:CIDE A、CIDE B、CIDE 3,以及3个鼠CIDE蛋白:CIDE A、CIDE B、FSP27,它们都含有一种CIDE-N域。
最近有报导表示,FSP27是一种脂肪液滴结合蛋白,并且会促进脂肪细胞(adipocyte)中脂类物质的堆积。在缺乏瘦素的ob/ob细胞中,FSP27基因会得到很高水平的表达,而相反,在缺少PPARγ的ob/ob肝脏组织中,该基因的表达程度变得相当低。在试管以及活体实验条件下,腺病毒(adenovirus)会使肝细胞(hepatocyte)中FSP27强迫表达,并最终增加甘油三酯的含量。在实验中科学家发现,相比较感染了腺病毒的肝脏而言,去除腺病毒FSP27表达影响的肝脏中甘油三酯的聚集程度较低。因此科学家们认为,对于PPARγ导致的脂肪肝形成,FSP27是一种直接调节因子。
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