流行性感冒是如何发病的?流行性感冒会引起哪些症状
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流感病毒与敏感呼吸道上皮细胞接触时,立即依靠其表层血凝素吸附在细胞表面的特异受体上,病毒膜与细胞膜融合,使细胞外层产生间隙,同时病毒在细胞外脱离外膜(脱衣),将病毒内核基因直接通过细胞间隙,进入细胞浆内,病毒体rna转录酶与细胞rna多聚酶的参与,病毒复制繁殖,各种病毒成分移到细胞膜组装,成熟后隆起的细胞膜包围,形成新的感染性病毒体。
病情严重者的病毒可以通过淋巴和血液循环侵入其他组织的器官,但病毒血症很少发生。也有学者报告说,从脑、心、肌等组织分离到流感病毒。临床上看到的高热、白细胞数量下降、心肌炎、脑炎等多为中毒表现。
流行性感冒是人群中最常见的疾病,对人们的健康构成了一定的威胁,给患者的生活和工作带来了很多不便。了解流行性感冒的发病机理是什么,有助于更好地理解流行性感冒,减少对流行性感冒的认识误解。
带流感病毒粒子的飞沫(直径一般在10μm以下)吸入呼吸道后,病毒的神经氨基酸酶破坏神经氨酸,水解粘蛋白,暴露糖蛋白,糖蛋白与血凝素(含糖蛋白成分)结合,是一种特殊的吸附。具有特异性,可抵抗血凝素抗体。人的呼吸道分泌物有可溶性粘液蛋白,流感病毒受体也可以结合血凝素,抵抗病毒侵入细胞,但流感症状出现后,呼吸道粘液分泌增加时,有一定的防护作用。病毒进入细胞时,其包膜丢失在细胞外。
在感染初期,流感病毒RNA被转移到细胞核中,在病毒转录酶和细胞RNA多聚酶ⅱ的参与下,病毒RNA转录完成后,形成了互补RNA和病毒RNA合成的交换板。互补RNA迅速与核蛋白体结合,构成信息RNA,在复制酶的参加下复制病毒RNA,转移到细胞质参加组装。核蛋白在细胞褶内合成后,立即转移到细胞核,与病毒RNA结合成核成熟前,各种病毒成分已结合在细胞表面,最后组装称为芽生,局部细胞膜向外隆起,包围结合在细胞膜上的核衣壳,成为新合成的感染病毒体。
此时,神经氨酸酶可水解细胞表面的糖蛋白,释放N-乙酰神经氨酸,促使复制病毒从细胞释放感染附近的细胞,感染大量呼吸道纤毛上皮细胞,变性、坏死和脱落,产生炎症反应,临床发热、肌痛、白细胞减少等全身毒血症反应。
单纯碱型流感的病理变化主要是呼吸道纤毛上皮细胞膜变性、坏死和脱落,发病4~5天后,基础细胞层开始增殖,形成未分化的上皮细胞,2周后纤毛上皮细胞再次出现和修复。流感病毒肺炎型有肺充血和浮肿,切面暗红色,气管和支气管内有血性分泌物,粘膜下层有炉性出血、浮肿和细胞浸润,肺泡内含纤维蛋白和渗出液,呈浆液性出血性支气管肺炎,应用荧光抗体技术可检测出流感病毒。合并金黄色葡萄球菌感染后,肺炎形成片状变化和脓肿,容易发生脓胸、气胸。如果肺炎球菌感染并发,它可以变成大叶或小叶。继发链球菌、肺炎杆菌感染时,多为间质性肺炎。
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