肠梗阻的病理生理变化
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肠梗阻主要病理生理变化有肠胀和肠坏死,体液丧失和电解质紊乱,感染和吸毒三个方面。
(1)肠腔膨胀、积液:
肠梗阻后,堵塞以上的肠腔积存了大量的气体和体液,肠内压肠管扩张,腹部膨胀。
肠管内70%的气体是咽下的,30%是由血液弥散和肠腔内容物腐烂、发酵引起的气体。积聚的液体主要是胆汁、胰脏、胃液、肠液等消化液。肠梗阻时,由于肠壁静脉压迫,消化液吸收减少,肠内压增高刺激肠粘膜,促进腺体分泌更多消化液,肠内压增高压迫肠壁静脉回流,缺氧提高毛细血管通透性,大量液体渗入腹腔和肠腔。再加上腹胀使腹压升高,横膈肌升高,腹式呼吸减弱,影响下腔静脉回流,造成呼吸、循环功能障碍。
(二)体液丧失、水电解质紊乱,进而酸碱失衡。
胃肠道的分泌液每日约为8000ml,在正常情况下绝大部分被再吸收。急性肠梗阻患者不能吃饭或频繁呕吐,大量失去胃肠液,大量失去水分和电解质,特别是高位肠梗阻。低位肠梗阻时,这些液体不能吸收,积存在肠腔内,等于失去体外。另外,肠管过度膨胀,影响肠壁静脉回流,使肠壁浮肿和血浆渗入肠壁、肠腔和腹腔。如果有肠绞痛,就会失去更多的液体。这些变化可以造成严重的缺水,并导致血容量减少和血液浓缩,以及酸碱平衡失调。但其变化也因梗阻部位的不同而有差别。如为十二指肠第一段梗阻,可因丢失大量氯离子和酸性胃液而产生碱中毒。一般来说,小肠梗阻的体液多为碱性或中性,钠、钾离子的丧失多于氯离子,低血容量和缺氧时酸性代谢物急剧增加,缺水,尿少引起的肾排H+和再吸收NaHCO3受阻,可引起严重的代谢性酸中毒。严重缺钾可加重肠膨胀,引起肌肉无力和心律失常。特别是酸中毒纠正后,钾转移到细胞内,尿多,钾排出,容易突然出现低钾血症。
(3)感染和毒血症:
阻塞以上肠液在肠腔停滞,发酵,肠腔内细菌数量显着增加,腐败作用加强,产生了许多毒性产物。肠管极度膨胀,尤其肠管绞窄时,肠管失去活力,毒素和细菌可通过肠壁到腹腔内,引起腹膜炎,又可通过腹膜吸收,进入血液,产生严重的毒血症甚至发生中毒性休克。总之,肠梗阻的病理生理变化程度随着梗阻的性质、部位而有所差异,如单纯性肠梗阻,以体液丧失和肠膨胀为主;绞窄性肠梗阻和单纯性肠梗阻晚期,以肠坏 死、感染和中毒为主,但严重的肠梗阻都因严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、毒血症等,可引起严重休克。当肠坏死、穿孔,发生腹膜炎时,全身中毒尤为严重。最后,由于急性肾功能和循环、呼吸衰竭而死亡。
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